Preguntas de Plasticidad cerebral y recuperación

Este banco reúne 30 preguntas reales de Plasticidad cerebral y recuperación, en Neuropsicología, cada una con respuesta correcta, justificación y el motivo por el que las demás opciones fallan. Para autoevaluarte antes del examen de titulación: no es para memorizar, es para detectar qué dominas y qué no.

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Muestra gratis · 5 de 30 preguntas
01

¿Cuál es la definición más precisa de neuroplasticidad?

  • AEl proceso exclusivo de regeneración axonal que ocurre solo durante el desarrollo prenatal.
  • BLa habilidad del cerebro para almacenar información de forma permanente sin cambios estructurales.
  • CLa capacidad del sistema nervioso para modificar su estructura, función y organización en respuesta a la experiencia o la lesión.
  • DLa capacidad de las neuronas para aumentar su tamaño celular tras una lesión traumática.
  • ELa capacidad del cerebro para generar nuevas neuronas a partir de células madre en cualquier región cortical.
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Correcta: C

La neuroplasticidad se define como la capacidad del sistema nervioso para reorganizarse estructural y funcionalmente ante demandas internas o externas, incluyendo experiencia, aprendizaje y lesión. Esta definición abarca cambios sinápticos, corticales y de conectividad a lo largo de la vida.

A: La plasticidad no es exclusiva del desarrollo prenatal; ocurre a lo largo de toda la vida, aunque con variaciones en su magnitud.
B: La plasticidad implica cambios estructurales y funcionales activos, no un almacenamiento estático sin modificaciones.
D: La hipertrofia neuronal aislada no constituye la definición de neuroplasticidad, que es un concepto mucho más amplio.
E: La neurogénesis adulta es un fenómeno limitado a regiones específicas (hipocampo, bulbo olfatorio) y no define la neuroplasticidad en su totalidad.

Hebb, D. O. (1949). The Organization of Behavior. Wiley.

02

El postulado de Hebb establece que la potenciación sináptica ocurre cuando:

  • ALa mielina que recubre un axón aumenta su grosor en respuesta al desuso.
  • BUna neurona presináptica inhibe repetidamente a la neurona postsináptica durante el sueño.
  • CDos neuronas se activan de forma sincrónica y repetida, lo que fortalece la conexión entre ellas.
  • DEl axón de una neurona crece hacia una nueva diana cuando su diana original es destruida.
  • EUna neurona libera dopamina en el espacio sináptico independientemente de la actividad postsináptica.
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Correcta: C

El postulado de Hebb (1949) afirma que cuando una neurona A activa repetida y persistentemente a la neurona B, se produce un proceso metabólico en una o en ambas que aumenta la eficiencia sináptica. Es la base de la frase coloquial «neuronas que se disparan juntas, se conectan juntas».

A: El aumento de mielina por desuso es un concepto erróneo; la mielinización responde a actividad, no al desuso.
B: La inhibición repetida no fortalece la sinapsis; el postulado de Hebb se refiere a co-activación, no a inhibición.
D: El crecimiento axonal hacia nueva diana describe el sprouting, no el principio de Hebb.
E: La liberación de dopamina independiente de la actividad postsináptica describe neuromodulación, no el mecanismo hebbeano.

Hebb, D. O. (1949). The Organization of Behavior. Wiley.

03

¿Qué término describe la depresión funcional transitoria de áreas cerebrales distantes pero conectadas con la zona lesionada?

  • ADiásquisis
  • BVicariación
  • CReorganización cortical
  • DSupersensibilidad por denervación
  • EBrote axonal colateral
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Correcta: A

La diásquisis (von Monakow, 1914) describe la inhibición funcional de regiones cerebrales anatómicamente intactas pero desconectadas de la zona dañada. La recuperación espontánea inicial en muchos cuadros neurológicos se atribuye parcialmente a la resolución de la diásquisis.

B: La vicariación es la asunción de funciones por otra región, proceso activo y no una depresión transitoria.
C: La reorganización cortical implica cambios en los mapas funcionales, no una depresión transitoria remota.
D: La supersensibilidad por denervación ocurre en el área privada de input, no en regiones distantes intactas.
E: El brote axonal colateral es un mecanismo de reconexión física, no una depresión funcional a distancia.

von Monakow, C. (1914). Die Lokalisation im Grosshirn. Bergmann.

04

El principio de Kennard propone que:

  • AEl hemisferio derecho compensa siempre al izquierdo tras una lesión focal en cualquier edad.
  • BLas lesiones bilaterales siempre tienen peor pronóstico que las unilaterales independientemente de la edad.
  • CLa recuperación tras lesión es exclusiva de los primeros cinco años de vida.
  • DLas lesiones sufridas más tempranamente en el desarrollo producen mejores resultados funcionales a largo plazo.
  • ELas lesiones cerebrales producen mayor deterioro en edades tempranas que en la adultez.
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Correcta: D

Margaret Kennard observó en los años 1930-1940 que las lesiones corticales tempranas en primates producían menos déficits permanentes que las mismas lesiones en adultos. Este 'principio de Kennard' sugiere que la plasticidad ontogenética facilita la reorganización compensatoria.

A: La compensación hemisférica derecha es un ejemplo específico de plasticidad, no el enunciado del principio de Kennard.
B: La lateralidad de la lesión es un factor independiente de la edad y no describe el principio de Kennard.
C: El principio es gradiente (cuanto más temprano mejor), no una ventana cerrada a los cinco años.
E: Es la afirmación opuesta al principio de Kennard; las lesiones tempranas tienden a tener mejores resultados, no peores.

Kennard, M. A. (1940). Relation of age to motor impairment in man and in subhuman primates. Archives of Neurology and Psychiatry, 44, 377-397.

05

La supersensibilidad por denervación hace referencia a:

  • AEl incremento de la frecuencia de disparo de la neurona presináptica cuando la postsináptica muere.
  • BEl aumento de la sensibilidad de los receptores postsinápticos ante la disminución de neurotransmisor disponible por pérdida de aferencias.
  • CLa proliferación masiva de células gliales en el área de la lesión para sustituir a las neuronas muertas.
  • DLa mayor velocidad de conducción nerviosa que adquieren los axones sanos tras la muerte de axones vecinos.
  • ELa reducción de umbrales de acción del axón lesionado gracias a la remielinización.
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Correcta: B

Cuando una neurona pierde sus aferencias (denervación), los receptores postsinápticos aumentan en número y/o sensibilidad para compensar la reducción de neurotransmisor. Este mecanismo puede facilitar respuestas funcionales con inputs mínimos, pero también puede generar hiperexcitabilidad patológica.

A: El aumento de disparo presináptico es un mecanismo diferente; la supersensibilidad es un fenómeno postsináptico.
C: La gliosis es una respuesta reactiva a la lesión, no la definición de supersensibilidad por denervación.
D: La velocidad de conducción no aumenta por la muerte de axones vecinos; ese es un proceso independiente.
E: La remielinización mejora la conducción, pero no define la supersensibilidad por denervación.

Cannon, W. B., & Rosenblueth, A. (1949). The Supersensitivity of Denervated Structures. Macmillan.

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