Ritmo circadiano y cansancio: por qué tu reloj interno no entiende los lunes

TL;DR

• El ritmo circadiano es un reloj interno de ~24 horas que sincroniza sueño, vigilia, temperatura y hormonas.
• Cuando ese reloj se desincroniza con el horario social aparece cansancio persistente: el caso típico es el jet lag social.
• Los trastornos del ritmo circadiano del DSM-5 (DSWPD, ASWPD, irregular, libre, trabajo por turnos) tienen tratamientos con buena evidencia: luz brillante programada y melatonina timed.
• En consulta, el dato clave no es cuánto duermes, sino a qué hora duermes frente a cuándo tienes que estar despierto.

Una escena para aterrizar

Llega el lunes a las 8 de la mañana, después de un fin de semana de acostarse a la una y levantarse a las diez. Le dices a tu cuerpo “ya estamos en semana” y tu cuerpo te responde con dos tazas de café y un bostezo hasta el miércoles. No es flojera. Es que tu reloj interno acaba de hacer un vuelo transatlántico de cuatro horas… sin haberte subido a un avión.

A eso los cronobiólogos le llaman jet lag social: la diferencia entre el horario de sueño de los días libres y el de los días laborales. Cuando esa diferencia supera una hora, los datos empiezan a mostrar problemas metabólicos, cardiovasculares y de ánimo. Cuando supera dos horas, el efecto se vuelve medible en la cintura y en el riesgo de diabetes (Roenneberg et al., 2013).

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Y aquí viene lo incómodo: la mayoría de las personas que se sienten “cansadas todo el tiempo” no tienen un problema de sueño. Tienen un problema de horario.

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Definición corta para parcial

Ritmo circadiano: oscilación biológica endógena de ~24 horas, generada por el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo y sincronizada por señales externas, sobre todo la luz, que ajusta el ciclo sueño-vigilia, la temperatura corporal, la secreción de melatonina y cortisol, y el rendimiento cognitivo. Trastorno del ritmo circadiano vigilia-sueño: patrón persistente de desalineación entre el reloj interno y el horario social, que produce insomnio, somnolencia excesiva o ambos, con deterioro funcional (DSM-5, 2014).

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Palabras clave: NSQ, melatonina, cronotipo, zeitgeber, jet lag social, fase retrasada, fase adelantada, libre curso, trabajo por turnos, luz brillante.

Mapa rápido para estudiar

• Qué es un ritmo circadiano y quién lo dirige (NSQ, melatonina, genes reloj)
• Cómo se sincroniza con el exterior (luz, zeitgebers sociales, alimentación)
• Cronotipos y la trampa del “soy nocturno” como identidad
• Los 5 trastornos del DSM-5 y cómo reconocerlos
• Por qué la sociedad de 24/7 nos enferma (jet lag social, luz artificial)
• Qué funciona: luz brillante, melatonina timed, cronoterapia, higiene del sueño
• Qué NO funciona: pastillas para dormir “a ciegas”, consejos genéricos de dormir 8 horas
• Una escena de consultorio: el caso del adolescente que no puede entrar a clase

Qué es un ritmo circadiano (y por qué no es “sólo” el sueño)

Un ritmo circadiano es una oscilación biológica que se repite aproximadamente cada 24 horas. Latín: circa (alrededor) + diem (día). El cuerpo no tiene uno solo: cada célula del cuerpo lleva su propio reloj molecular, basado en asas de retroalimentación transcripcional-traduccional de genes como CLOCK, BMAL1, PER1-3 y CRY1-2 (Bass & Takahashi, 2010).

Pero todas esas células necesitan un director de orquesta. El director está en el hipotálamo, en una estructura del tamaño de una semilla de sésamo: el núcleo supraquiasmático (NSQ). Recibe información de la retina a través del tracto retinohipotalámico, ajusta la hora del cuerpo con la luz del ambiente, y envía señales químicas y neurales al resto de los relojes periféricos (hígado, corazón, páncreas, intestino).

Cuando todo está en sincronía, la melatonina sube al anochecer, el cortisol sube al amanecer, la temperatura baja en la madrugada, y la atención alcanza su pico a media mañana. Es una coreografía precisa que se repite cada día. Cuando algo la desincroniza, la orquesta sigue tocando, pero en distintos compases.

El caso de Marta (escena clínica)

Marta, 42 años, consultora. Llega a consulta diciendo “soy insomne, llevo años”. Duerme 7 horas, pero se acuesta a la medianoche y se levanta a las 6. Cuando le pregunto qué hace el sábado, dice que se acuesta a la una y se levanta a las 10. Le pregunto cuánto tarda en dormirse. “Como 3 minutos”. ¿Se despierta durante la noche? “No, duermo del tirón”. ¿Y al despertar? “Destruida, como si no hubiera dormido”.

Marta no es insomne. Marta tiene un cronotipo vespertino en un mundo de horarios matutinos. Su cuerpo le pide dormir de 1 a 9 de la mañana. Su vida le pide dormir de 12 a 6. El resultado es un jet lag social crónico de dos horas, todos los días, durante años. Ninguna pastilla para dormir arregla eso. Hay que ajustar el reloj.

Reencuadre clínico: la consulta por “insomnio” muchas veces no es un problema de sueño. Es un problema de horario. Preguntar primero a qué hora duerme y a qué hora necesita estar despierta cambia el plan terapéutico completo. (Si te interesa la distinción completa, vale revisar el artículo sobre tipos de insomnio en este portal.)

Cómo se sincroniza el reloj (zeitgebers y luz)

El NSQ no trabaja solo. Necesita señales del exterior para ajustar su fase. Esas señales se llaman zeitgebers (“dadores de tiempo” en alemán). El más potente es la luz, especialmente la luz azul de ~480 nm que llega a unas células especiales de la retina llamadas células ganglionares fotosensibles intrínsecas (ipRGCs), que contienen melanopsina y proyectan directamente al NSQ (Czeisler et al., 1999).

Otros zeitgebers relevantes:

• Alimentación: los relojes del hígado y el páncreas se sincronizan con el horario de las comidas.
• Actividad física: el ejercicio matutino tiende a adelantar la fase; el nocturno, a retrasarla.
• Contacto social y actividad mental sostenida: también ajustan, aunque con menos peso que la luz.
• Temperatura ambiente: el enfriamiento vespertino facilita el inicio del sueño.

La luz artificial de pantallas y LED cambia la ecuación. Una pantalla brillante a las 11 de la noche le dice al NSQ “todavía es de día” y suprime la melatonina, retrasando la fase de sueño. La evidencia acumulada sugiere que la exposición crónica a luz brillante nocturna está detrás de buena parte del insomnio de inicio en adolescentes y adultos jóvenes (Sack et al., 2007a).

Cronotipos: alondras, búhos y la presión social

El cronotipo es la preferencia individual por el horario de sueño. Se mide con cuestionarios como el Munich Chronotype Questionnaire (MCTQ) y tiene base genética: polimorfismos en PER3 y otros genes reloj se asocian con tendencia matutina o vespertina (Roenneberg, 2019).

La distribución en la población es una curva normal: unas pocas personas son alondras extremas, unas pocas son búhos extremos, y la mayoría está en el medio. Los adolescentes tienden hacia la vespertinidad (cambios hormonales puberales retrasan la fase de melatonina), y los adultos mayores tienden a la matutinidad (adelantamiento progresivo de la fase).

El problema no es el cronotipo en sí. El problema es la incompatibilidad entre cronotipo y horario social. Una sociedad que arranca a las 8 de la mañana castiga a los vespertinos. Una sociedad que arranca al mediodía o a las 10 también castiga a los matutinos, pero son menos y se nota menos.

A esa incompatibilidad crónica Roenneberg le puso nombre: jet lag social, la diferencia entre el punto medio de sueño en días libres y en días laborales. En una muestra de más de 65,000 personas, la media de jet lag social fue de 1 hora y 18 minutos, y un subgrupo importante superaba las 2 horas (Roenneberg et al., 2013).

Dato para examen: jet lag social >=1 h se asocia con peor humor, mayor consumo de tabaco y alcohol, mayor índice de masa corporal y mayor riesgo de síndrome metabólico. Jet lag social >=2 h multiplica por ~2.5 el riesgo de tener sobrepeso u obesidad (Roenneberg et al., 2013).

Epidemiología: cómo de común es esto

Los trastornos del ritmo circadiano del DSM-5 no son raros. Las cifras varían por subgrupo y por población, pero en términos generales:

Subtipo	Prevalencia aproximada	Grupo más afectado
Fase retrasada (DSWPD)	0.17%-10% según criterio	Adolescentes y adultos jóvenes (hasta 7-10% en muestras clínicas)
Fase adelantada (ASWPD)	~1% general; hasta 7% en mayores de 60	Adultos mayores
Ritmo irregular	Raro en población general; hasta 40% en demencia	Demencia, daño cerebral, TEA
Libre curso (no-24h)	50-70% en ciegos totales	Ceguera total sin percepción de luz
Trabajo por turnos	10-40% de trabajadores por turnos según país	Enfermeras, conductores, industriales

Fuentes: revisión de Nesbitt (2022) y datos epidemiológicos del DSM-5 (American Psychiatric Association, 2014).

Lo más relevante para la clínica: la prevalencia de cronotipo vespertino extremo en adolescentes y adultos jóvenes llega al 8-10% en algunas muestras, y muchos de ellos terminan etiquetados como “insomnes” o “vagos” sin que nadie haya mirado su reloj interno.

Etiología: por qué el reloj se desincroniza

Las causas de la desincronización son múltiples y, en la mayoría de los casos, combinadas:

• Genética: polimorfismos en CLOCK, PER3, CRY1 explican buena parte de la variabilidad interindividual del cronotipo.
• Luz artificial nocturna: exposición a LED y pantallas después del anochecer suprime la melatonina y retrasa la fase.
• Horario de trabajo por turnos: obliga al cuerpo a invertir su ciclo cuando la luz natural marca lo contrario.
• Inconsistencia de horarios: acostarse y levantarse a horas muy distintas entre días laborales y libres es la receta para el jet lag social crónico.
• Edad: los adolescentes se retrasan; los mayores se adelantan.
• Patología neurológica o neurodegenerativa: la degeneración del NSQ en enfermedad de Alzheimer produce fragmentación severa del sueño y ritmo irregular.
• Ceguera total sin percepción de luz: el NSQ queda sin su principal zeitgeber y el reloj “corre libre” en un ciclo de ~24.2 horas.

Reencuadre clínico: un paciente con insomnio crónico que no mejora con higiene del sueño, melatonina a ciegas o benzodiacepinas no es un paciente difícil. Es un paciente con un problema de fase que nadie ha evaluado. Un diario de sueño de 2 semanas y, si se puede, actigrafía de muñeca, suelen bastar para destrabar el caso.

Comorbilidad: cuando el reloj arrastra todo lo demás

La desincronización circadiana crónica no se queda en el sueño. Tiene efectos sistémicos:

• Metabólicos: resistencia a la insulina, aumento de HbA1c, mayor riesgo de diabetes tipo 2 y de síndrome metabólico. La rotación de turnos se asocia con un riesgo 23% mayor de diabetes tipo 2 según meta-análisis recientes.
• Cardiovasculares: mayor incidencia de hipertensión, enfermedad coronaria y eventos cerebrovasculares. La cronodisrupción se considera un factor de riesgo cardiovascular emergente.
• Salud mental: la desincronización crónica es factor de riesgo para depresión y bipolaridad. En depresión, la melatoninización de fase (adelanto o retraso) forma parte del cuadro. Hay una línea de investigación creciente que vincula los trastornos del ritmo circadiano con el espectro bipolar y con la respuesta al litio, que parece tener efecto de resincronización del NSQ. Si el cansancio crónico que describes se mezcla con bajo ánimo, irritabilidad o anhedonia, vale la pena revisar también el material sobre gestión emocional antes de atribuirlo todo al reloj.
• Cognitivos: deterioro de atención, memoria de trabajo y rendimiento psicomotor; mayor accidentabilidad. Un conductor con jet lag social crónico de 2 horas maneja como uno con 0.5 g/L de alcohol en sangre, según datos experimentales.
• Inmunológicos: la respuesta inmune varía a lo largo del día; la desincronización reduce la eficacia de algunas vacunas y la vigilancia antitumoral.

Una revisión reciente en Science (Bass & Takahashi, 2010) mostró que prácticamente todos los ejes metabólicos tienen un componente circadiano: la sensibilidad a la insulina, la lipogénesis, el colesterol y la presión arterial oscilan con el reloj.

Sistema	Mecanismo circadiano	Evidencia
Metabólico	Sensibilidad a la insulina, leptina y grelina oscilan con la fase	Roenneberg 2013: jet lag social >=2h asociado a 2.5x riesgo de sobrepeso
Cardiovascular	Presión arterial, frecuencia cardíaca y tono simpático varían con la fase	Meta-análisis asocian trabajo por turnos con 20-30% más riesgo cardiovascular
Inmune	Conteo de linfocitos y citoquinas oscilan en 24h	Vacunación matutina produce mayor respuesta de anticuerpos que vespertina
Cognitivo	Atención sostenida, memoria de trabajo y tiempo de reacción varían con la fase	Pico cognitivo entre las 9-11h y las 16-18h en chronotype medio
Emocional	Regulación afectiva y umbral de estrés varían con la fase	Vespertinos en horarios matutinos muestran peor regulación emocional

Reencuadre: cuando un paciente llega con varios problemas a la vez (sueño, peso, ánimo, energía), la pregunta por el cronotipo y el jet lag social puede ser el hilo que conecta todo. No es magia clínica. Es que la cronodisrupción es un upstream común.

Diagnóstico: cómo se evalúa

El diagnóstico se hace con tres herramientas combinadas:

1. Historia clínica detallada: patrón de sueño de 24 horas, diferencia entre días libres y laborales, exposición a luz, horarios de comidas y trabajo, antecedentes de ceguera, demencia o daño cerebral.
2. Diario de sueño de 2-4 semanas: el paciente anota cuándo se acuesta, cuándo estima que se duerme, cuándo se despierta y cuándo se levanta. Permite calcular la diferencia entre sueño libre y sueño laboral.
3. Actigrafía de muñeca: dispositivo tipo reloj que mide movimiento y luz durante 7-14 días. Detecta patrones de fase retrasada, avanzada, irregular o libre curso.
4. Marcadores fisiológicos de fase (menos accesibles): medición de melatonina en saliva o plasma en condiciones de dim light (DLMO) o de temperatura central. Patrón oro, pero reservado para casos complejos o de investigación.

Los criterios DSM-5 para el diagnóstico requieren: (a) patrón persistente de disrupción del sueño por alteración del sistema circadiano; (b) síntomas de insomnio, somnolencia excesiva o ambos; (c) deterioro funcional significativo.

Intervención: qué tiene evidencia

1. Luz brillante timed

La herramienta más potente y más olvidada. La luz brillante matutina (2,500-10,000 lux) adelanta la fase de sueño y la luz vespertina la retrasa. La evidencia es robusta: una revisión Cochrane (2019) encontró mejoría significativa en latencia de sueño y tiempo total de sueño con luz brillante timed.

Protocolos habituales:

• DSWPD: 30-120 minutos de luz brillante (10,000 lux) inmediatamente al despertar, combinada con evitar luz brillante vespertina. Avance de fase de 1-2 horas por semana.
• ASWPD: luz brillante vespertina (1-2 horas antes de la hora habitual de sueño) y luz matutina atenuada.
• Trabajo por turnos: luz brillante durante el turno y gafas de filtro azul durante el trayecto de vuelta a casa.

2. Melatonina timed

Tiene evidencia fuerte en jet lag, DSWPD y niños con TEA (Herxheimer & Petrie, 2002; Buscemi et al., 2006). Las claves son:

• Dosis baja: 0.5-3 mg, no más. Dosis altas (5-10 mg) producen melatonina sérica suprafisiológica sin mejor efecto.
• Momento: 5-7 horas antes del inicio de melatonina endógena (que suele coincidir con 2-3 horas antes de la hora de dormir habitual) para DSWPD. Para jet lag al este, al anochecer del destino.
• No usar como sedante genérico. Si se toma “para dormir” sin ajustar horario, puede cronificar el problema.

La melatonina timed en DSWPD puede avanzar la fase de sueño en 1-2 horas, especialmente combinada con luz matutina (Lockley et al., 2005).

3. Cronoterapia

Desplazamiento progresivo del horario de sueño, 3 horas cada día, hasta alcanzar el horario deseado. Útil en DSWPD severa, pero requiere disciplina y tiempo libre (1-2 semanas sin obligaciones). Evidencia basada en series de casos; pocos ensayos controlados.

4. Higiene del sueño (la base, no la panacea)

• Acostarse y levantarse a la misma hora, incluidos fines de semana.
• Exposición a luz brillante natural por la mañana.
• Evitar pantallas 1-2 horas antes de dormir, o usar filtros de luz azul si no es posible.
• Limitar cafeína después de las 14:00.
• Temperatura fresca en el dormitorio (18-20°C).
• Evitar ejercicio intenso 2-3 horas antes de dormir.

Para un protocolo de respiración y cuerpo que complemente este suelo, revisa el artículo sobre técnicas de relajación — funciona como coadyuvante, no como sustituto.

Aviso para examen: la higiene del sueño no es el tratamiento principal del DSWPD. Es el suelo sobre el que se aplica luz brillante y melatonina. Si la higiene falla sola, el problema es de fase, no de hábitos.

5. Para el trabajador por turnos

• Turnos fijos (no rotatorios) si es posible.
• Luz brillante durante el turno.
• Gafas de filtro azul en el trayecto de vuelta.
• Siesta corta pre-turno (90 minutos, un ciclo completo) y siestas breves durante el turno si la actividad lo permite.
• Melatonina timed al horario “noche subjetiva”.

Lo que NO tiene evidencia (o tiene evidencia en contra)

• Pastillas para dormir “a ciegas” (z-drugs como zolpidem, benzodiacepinas) en DSWPD sin ajustar fase: pueden cronificar el problema porque el paciente duerme pero su reloj sigue desincronizado.
• Dosis altas de melatonina (>5 mg) sin ajuste de horario: nivel sérico suprafisiológico, somnolencia matutina, sin avance de fase significativo.
• Apps de meditación o “sonidos binaurales” como solución única del DSWPD: pueden ayudar con la ansiedad asociada, pero no mueven el reloj.
• Consejos genéricos de “dormir 8 horas”: el número es menos importante que el horario. Una persona vespertina que duerme 7 horas en su fase fisiológica está mejor que una que duerme 8 horas fuerzadas en un horario matutino.

Reencuadre: “duerme 8 horas” sin preguntar a qué hora es uno de los consejos más inútiles que se dan en consulta. La pregunta correcta no es cuánto duermes, sino cuándo duermes y para qué tienes que estar despierto.

Un caso clínico para aterrizar

Lucas, 16 años, llega a consulta traído por su madre. “No duerme. Está despierto hasta las 3 de la mañana, no se levanta para el colegio, está irritable y le va mal en los estudios”. Lleva dos años así. La madre está convencida de que es “vicio” o “teléfono”.

El diario de sueño muestra: en días escolares duerme 5 horas y media, en días libres duerme 9 horas y se acuesta a la 1. La actigrafía muestra un patrón estable de fase retrasada: pico de melatonina a las 4 de la mañana. No tiene depresión, no tiene ansiedad, no tiene consumo de sustancias. Tiene DSWPD.

El plan no fue una pastilla para dormir. Fue:

1. Cronoterapia progresiva durante las vacaciones de verano: acostarse 15 minutos más temprano cada noche, con luz brillante a la mañana siguiente, hasta llegar a las 23:00-7:00.
2. Luz brillante matutina (10,000 lux, 30 minutos) al levantarse.
3. Melatonina 0.5 mg 5 horas antes del inicio de sueño deseado, durante 6 semanas.
4. Restricción de pantallas después de las 22:00 (filtro azul como compromiso).
5. Coordinación con el colegio para que los primeros 30 minutos de clase, una vez a la semana, Lucas pueda llegar tarde sin penalización.

A los cuatro meses Lucas se acuesta a las 23:30, se levanta a las 7:15, duerme 7:45 horas, su rendimiento escolar mejoró y la familia dejó de pelearse. La madre, al final, dijo: “Pensé que era un vago. Era un chiquito con el reloj cambiado.”

Reencuadre clínico: cuando llega un adolescente con “insomnio crónico” y “rendimiento escolar en caída”, el DSM-5 obliga a evaluar el ritmo circadiano antes de prescribir nada. Una historia clínica cuidadosa, un diario de sueño y, si se puede, una actigrafía resuelven el 80% de los casos. La ruta de psicología clínica te puede ayudar a decidir cuándo pasar de la auto-observación a la consulta formal. Y si en la conversación con el profesional la comunicación se atasca, las habilidades para conversaciones incómodas te van a servir más de lo que imaginas.

Cierre con permiso

Si llevas meses o años diciéndote “soy insomne”, “soy nocturno”, “soy vago” o “estoy quemado”, vale la pena mirar una variable antes que cualquier otra: a qué hora duermes, no cuánto duermes. El cuerpo humano viene de fábrica con un reloj que se sincroniza con la luz, y lleva miles de años funcionando. Si tu reloj está desincronizado, el problema no eres tú. Es el horario.

Cambiar la fase de sueño no es un cambio cosmético. Es uno de los tratamientos con mejor relación riesgo-beneficio que existen: luz brillante timed, melatonina en dosis baja, horario consistente. Ninguno es caro, ninguno es invasivo, y los datos muestran que funcionan.

Y si trabajas por turnos o tienes un hijo adolescente que “no se puede despertar”, no estás ante un problema moral. Estás ante un problema de biología. La biología se puede ajustar. Y no requiere heroísmo: requiere método.

Una nota final: el cronotipo es una pieza, no un destino. Muchas personas descubren, al ajustar su fase, que la productividad, el ánimo y la relación con su cuerpo también cambian. No porque el sueño sea la solución a todo, sino porque dormir a la hora correcta es una de esas pocas intervenciones que mejora simultáneamente varios sistemas. Si este artículo te deja una idea, que sea esta: antes de comprar una pastilla para dormir, mira la hora a la que estás durmiendo. Puede que la respuesta esté en el reloj y no en la farmacia.

Preguntas frecuentes

¿Qué es el ritmo circadiano y por qué importa para el cansancio?

Es un reloj biológico interno de ~24 horas que regula sueño, temperatura, hormonas y metabolismo. Cuando se desincroniza con el horario social aparece cansancio persistente aun durmiendo “suficientes” horas. La causa no es la cantidad de sueño, sino el desfase.

¿Cuál es la diferencia entre insomnio y un trastorno del ritmo circadiano?

En el insomnio el problema es iniciar o mantener el sueño a pesar de tener oportunidad. En el trastorno del ritmo circadiano el sueño es de buena calidad, pero cae en una ventana horaria incompatible con la vida social o laboral. El tratamiento es completamente distinto.

¿Qué es el jet lag social y por qué engorda?

Es la diferencia entre el horario de sueño de los días libres y los laborales. Cuando supera 1-2 horas se asocia con mayor índice de masa corporal, peor sensibilidad a la insulina y más riesgo metabólico, según datos de Roenneberg y colaboradores sobre 65,000+ personas.

¿La melatonina funciona para dormir?

Funciona para ajustar la fase de sueño si se toma en dosis baja (0.5-3 mg) y en el momento correcto (5-7 horas antes del inicio de sueño). Como sedante genérico tiene evidencia débil y puede cronificar el problema si se usa sin ajustar horario.

¿Cómo se diagnostica un trastorno del ritmo circadiano?

Con historia clínica detallada, diario de sueño de 2-4 semanas y actigrafía de muñeca. En casos complejos se mide la melatonina en saliva o la temperatura central. Un diagnóstico correcto evita años de medicación inútil.

¿Sirve la luz brillante de las lámparas especiales?

Sí. La luz brillante de 10,000 lux durante 30-120 minutos en horario matutino es la intervención con mejor evidencia para adelantar la fase de sueño en DSWPD. La luz natural al aire libre es más potente y gratis.

¿Los adolescentes son vagos o tienen el reloj cambiado?

Tienen el reloj cambiado. La maduración puberal retrasa la fase de melatonina entre 1 y 3 horas, lo que hace fisiológicamente difícil dormir antes de las 23:00-00:00 y despertar antes de las 7:00-8:00. Forzar el horario escolar contra eso produce cronodisrupción crónica con consecuencias académicas y emocionales.

¿Se puede cambiar el cronotipo?

Se puede desplazar la fase con luz brillante timed y melatonina, pero el cronotipo base (genético) no cambia. Lo que se ajusta es la relación entre el reloj interno y el horario social. Para la mayoría de la gente, eso es suficiente.

Referencias

• American Psychiatric Association. (2014). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5). Editorial Médica Panamericana.
• Bass, J., & Takahashi, J. S. (2010). Circadian integration of metabolism and energetics. Science, 330(6009), 1349-1354. https://doi.org/10.1126/science.1195027
• Buscemi, N., Vandermeer, B., Hooton, N., et al. (2006). Efficacy and safety of exogenous melatonin for secondary sleep disorders and sleep disorders accompanying sleep restriction: meta-analysis. BMJ, 332(7538), 385-393. https://doi.org/10.1136/bmj.38731.532766.f6
• Czeisler, C. A., Duffy, J. F., Shanahan, T. L., et al. (1999). Stability, precision, and near-24-hour period of the human circadian pacemaker. Science, 284(5423), 2177-2181. https://doi.org/10.1126/science.284.5423.2177
• Herxheimer, A., & Petrie, K. J. (2002). Melatonin for the prevention and treatment of jet lag. Cochrane Database of Systematic Reviews, (2), CD001520. https://doi.org/10.1002/14651858.cd001520
• Lockley, S. W., Skene, D. J., James, K., et al. (2005). Timed melatonin treatment for delayed sleep phase syndrome: the importance of knowing the circadian phase. Sleep, 28(10), 1214-1217. https://doi.org/10.1093/sleep/28.10.1214
• Roenneberg, T. (2019). Chronotype and social jetlag: a (self-) critical review. Biology, 8(3), 54. https://doi.org/10.3390/biology8030054
• Roenneberg, T., Allebrandt, K. V., Merrow, M., & Vetter, C. (2013). Social jetlag and obesity. Current Biology, 23(8), 737-742. https://doi.org/10.1016/j.cub.2013.04.011
• Sack, R. L., Auger, R. R., Auger, R. R., et al. (2007a). Circadian rhythm sleep disorders: Part I, basic principles, shift work and jet lag disorders. Sleep, 30(11), 1460-1483. https://doi.org/10.1093/sleep/30.11.1460
• Sack, R. L., Auger, R. R., Auger, R. R., et al. (2007b). Circadian rhythm sleep disorders: Part II, advanced sleep phase disorder, delayed sleep phase disorder, free-running disorder, and irregular sleep-wake rhythm. Sleep, 30(11), 1484-1501. https://doi.org/10.1093/sleep/30.11.1484
• Nesbitt, A. D. (2022). Circadian rhythm sleep–wake disorders. Oxford Handbook of Sleep Medicine. https://doi.org/10.1093/med/9780192848253.003.0016

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