Trauma y TEPT: qué le pasa al cerebro y cómo se trata

Eran las 03:00 de la mañana en una guardia de zona sur de la Ciudad de México. Una mujer de 34 años llegó a consulta con la mirada fija en el piso y las manos temblando. Había sido asaltada a punta de cuchillo seis semanas atrás, en la puerta de su casa. Dormía con la luz encendida, se sobresaltaba con cada ruido similar al de una chapa y revivía la escena cada vez que cerraba los ojos. No era «un mal momento»: reunía criterios del DSM-5 para el trastorno de estrés postraumático. Los estudios de neuroimagen han mostrado, durante los últimos veinte años, qué circuitos del cerebro sostienen esos síntomas y por qué el tratamiento centrado en el trauma funciona.

TL;DR
– El TEPT no es un «defecto de carácter»: es una respuesta condicionada del cerebro ante un evento que amenaza la integridad.
– Tres regiones hacen casi todo el trabajo: amígdala (alarma), hipocampo (memoria y contexto) y corteza prefrontal (regulación). Cuando se desbalancean, los síntomas aparecen.
– Los tratamientos con mayor evidencia son la terapia de exposición prolongada (PE), la TCC focalizada en trauma, el EMDR y, en casos indicados, los ISRS.
– La ventana de las primeras cuatro semanas tras el trauma distingue entre una reacción adaptativa y el trastorno propiamente dicho.

Definición breve. El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es una condición que se desencadena tras la exposición a un evento potencialmente traumático y que se caracteriza por cuatro grupos de síntomas: reexperimentación, evitación, alteración cognitiva y del ánimo, e hiperactivación fisiológica.

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1. Lo que ya sabemos: por qué el cerebro no «olvida» un trauma

Una parte significativa del trabajo clínico con supervivientes de violencia, accidentes o pérdidas súbitas se resume en una idea incómoda: el cerebro no falla al protegerse, sino al sobreprotegerse. La amígdala interpreta una esquina oscura como si fuera otra vez la misma amenaza; el hipocampo coloca el recuerdo en un lugar al que no se puede acceder voluntariamente; y la corteza prefrontal pierde la capacidad de «apagar» la respuesta.

Ponlo en práctica

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Esta lógica neurobiológica no es nueva. J. Douglas Bremner revisó en 2006 la evidencia acumulada en cerebros de veteranos, víctimas de abuso y supervivientes de accidentes, y encontró patrones consistentes: volumen hipocampal reducido, hiperrespuesta amigdalina y menor activación prefrontal medial (10.31887/dcns.2006.8.4/jbremner). Más tarde, Rachel Yehuda y cols. sintetizaron esa literatura en un Nature Reviews Disease Primers de 2015 describiendo al TEPT como un trastorno de la adaptación al miedo, no de la memoria como tal, y subrayando el papel del eje HPA y de los glucocorticoides en su mantenimiento (10.1038/nrdp.2015.57). Si quieres entender por qué el TEPT no es «memoria», sino memoria más emoción fuera de contexto, este párrafo resume tres décadas de consenso.

2. El miedo como circuito: amígdala, hipocampo y corteza prefrontal

Aprender a tener miedo es biológico y necesario. Un niño que cruza la calle necesita que un ruido súbito le haga detenerse. El problema con el TEPT es que ese circuito deja de proporcionar una señal proporcional al riesgo.

Los tres sistemas forman un triángulo. La amígdala se acelera; el hipocampo no logra fechar el recuerdo y permite que se reactive en momentos inapropiados; la corteza prefrontal medial pierde capacidad de «freno». El resultado fenomenológico lo describen los propios pacientes: «es como si mi cuerpo no entendiera que ya pasó».

3. Eje HPA y cortisol: la biología del estrés después del evento

El sistema neuroendocrino que conecta hipotálamo, hipófisis y glándulas suprarrenales —el eje HPA— es el que produce cortisol para movilizar energía en una emergencia. En condiciones sanas, el cortisol sube con el estrés y luego baja, gracias a un sistema de retroalimentación negativa. En TEPT crónico, este mecanismo queda mal calibrado.

Yehuda y cols. documentaron en veteranos que los niveles basales de cortisol tienden a ser más bajos que en controles sanos, mientras que la respuesta del eje a nuevos estresores puede ser exagerada. La hipófisis y los glucocorticoides, por tanto, no estarían sobreactivando sino desregulando el sistema. Para una revisión accesible del funcionamiento general del eje HPA, consulta nuestro artículo sobre estrés, eustrés y distrés.

El cortisol no «drena la energía» como muchos pacientes creen. En TEPT, lo que se observa es una desregulación del ritmo: el cuerpo no apaga la alarma como debería, no la enciende demasiado como suele pensarse.

4. Consolidación de la memoria traumática: por qué «recordar» puede doler

Cuando un evento es muy intenso, el sistema nervioso libera adrenalina y cortisol en paralelo. Eso es útil para fijar el recuerdo con fuerza. El problema es que, en presencia de esas hormonas a dosis altas, el hipocampo —encargado de «pegar» el recuerdo en su contexto temporal y espacial— no procesa bien la información. Lo que queda es una memoria emocional aislada, sin coordenadas: olores, sonidos, imágenes, sin fecha ni lugar.

Esa memoria «huérfana» puede reactivarse ante cada estímulo que se le parezca. Los estudios de neuroimagen muestran que, durante esas reexperiencias, la amígdala y la corteza cingulada anterior se activan mientras la corteza prefrontal medial permanece silente —un patrón opuesto al que se observa cuando una persona sana recuerda un evento desagradable en forma controlada. Scott Rauch y cols. lo demostraron ya en 1996 con PET e imaginería guiada por guion en supervivientes de trauma: durante el recuerdo activado del evento, aumentaba el flujo en corteza cingulada anterior y amígdala derecha, y no en corteza prefrontal medial, lo que dio base empírica al modelo de fallo en la inhibición top-down (10.1001/archpsyc.1996.01830050014003).

Esta línea de evidencia es importante por una razón práctica: muestra que lo que falla no es un módulo aislado del cerebro, sino la regulación del miedo por la corteza prefrontal. Los tratamientos actuales, como veremos en la sección 9, están diseñados precisamente a recuperar esa regulación. La terapia de exposición prolongada, la TCC-T y el EMDR no «borran» recuerdos: crean nuevas asociaciones de seguridad que permiten a la corteza prefrontal y al hipocampo retomar el control sobre la amígdala y reubicar el recuerdo en su contexto temporal original.

5. Sistemas de neurotransmisores en juego

Tres sistemas químicos están especialmente involucrados en TEPT:

• Serotonina (5-HT). Su hipofunción contribuye a la irritabilidad, la hipervigilancia y los problemas de sueño. Esta es la base farmacológica del uso de ISRS como sertralina y paroxetina, aprobados por la FDA para TEPT.
• Noradrenalina. Sistema clave en la respuesta de alarma. Los betabloqueantes han sido estudiados como forma de intervenir sobre el componente de hiperactivación, aunque su uso clínico es debatido.
• Dopamina. Contribuye a la corteza prefrontal y al sistema de recompensa. Su desregulación puede explicar la anhedonia y la «desconexión» que algunos pacientes describen. Si quieres un mapa más amplio, revisa el artículo sobre neurotransmisores y conducta.

En el TEPT no hay un neurotransmisor específico roto. Hay sistemas de modulación química que pierden su equilibrio dinámico. Esa es la razón por la que ningún fármaco lo «cura» solo y por la que la psicoterapia sigue siendo la pieza central del abordaje.

6. Estrés agudo vs. TEPT: la ventana de cuatro semanas

Tras un evento potencialmente traumático, la mayor parte de la población responde con hipervigilancia, insomnio y pensamientos intrusivos transitorios. Si estos síntomas superan las cuatro semanas, el cuadro deja de llamarse reacción a estrés agudo y se reclasifica como TEPT. La transición no es arbitraria: marca el paso de una respuesta adaptativa a una condición que requiere intervención clínica. La distinción importa por dos razones. Una, las guías de tratamiento cambian: a partir de las cuatro semanas ya no son suficientes el apoyo psicosocial y el monitoreo. Dos, existe evidencia preliminar de que la intervención temprana en urgencias, con técnicas de exposición breve y psicoeducación, puede reducir el riesgo de cronificación. La ventana es más clínica que cronológica. El detalle, los criterios DSM-5 y los criterios diferenciales están en trastorno de estrés agudo vs TEPT.

7.1. Tipos de presentación clínica: reexperimentador, evitativo, hiperactivado y disociativo

Otro eje diferencial útil en consulta es el patrón sintomático predominante. Las investigaciones clínicas han descrito típicamente cuatro agrupaciones que no son excluyentes: una con síntomas intrusivos y emocionales marcados (reexperimentación), otra con marcada evitación y embotamiento afectivo, una tercera con arousal fisiológico persistente y, finalmente, una presentación con síntomas disociativos prominentes (despersonalización, desrealización, amnesia parcial del evento). Estos perfiles no son categorías oficiales DSM, pero ayudan a anticipar el curso y la respuesta terapéutica. Por ejemplo, la presentación con disociación elevada suele requerir estabilización previa antes de iniciar exposición: hay datos de menor respuesta si la exposición se aplica de forma estandarizada en presencia de disociación significativa. Conocer el perfil del paciente ajusta la secuencia de la intervención.

7. TEPT vs. trauma complejo: dos cuadros que se parecen y se diferencian

El TEPT clásico suele originarse en un evento único o acotado: un accidente, un asalto, una agresión. El trauma complejo, en cambio, surge de exposición prolongada o repetida, típica de maltrato infantil o violencia de pareja sostenida. Comparten mecanismos (desregulación autonómica, dificultad para regular afecto) pero la clínica cambia: en trauma complejo son centrales las alteraciones relacionales, la disociación y la disregulación emocional crónica. Las implicaciones para el tratamiento, incluyendo por qué no toda exposición funciona igual, se desarrollan en trauma complejo vs TEPT.

8. Diagnóstico: lo que el DSM-5 pide (y lo que la clínica añade)

El DSM-5 requiere:

1. Exposición a un evento amenazante (criterio A).
2. Síntomas intrusivos (criterio B).
3. Evitación persistente (criterio C).
4. Alteraciones negativas en cognición y ánimo (criterio D, novedad DSM-5).
5. Hiperactivación arousal/reactiva (criterio E).
6. Duración mayor a un mes y deterioro funcional significativo.

La sospecha clínica, sin embargo, suele anteceder a los criterios. En la práctica, lo más útil es preguntar: «¿hay escenas, sonidos o imágenes que vuelven sin que lo busques?», «¿evitas personas, lugares o situaciones que te recuerdan lo que pasó?», «¿duermes en peores condiciones desde entonces?». Si quieres ver el panorama detallado de los trastornos de ansiedad, revisa la clasificación DSM-5 de los trastornos de ansiedad.

9. Tratamientos con evidencia: cómo se interviene hoy

Cuatro líneas dominan la práctica contemporánea. Las desarrollamos a continuación.

9.1 Terapia de exposición prolongada (PE)

Desarrollada por Edna Foa y cols., la PE confronta al paciente de forma gradual y controlada con los recuerdos, situaciones y estímulos que ha estado evitando. La lógica es contraintuitiva pero sólida: el cerebro necesita información correctiva sobre seguridad. Si la habitación oscura «se asocia a» peligro porque fue donde ocurrió el asalto, la exposición repetida y segura enseña que esa habitación ahora es solo una habitación.

Watts y cols. publicaron en 2013 en JAMA Psychiatry una evaluación masiva de la implementación nacional de la exposición prolongada en el sistema de Veterans Affairs: miles de veteranos tratados, resultados clínicos consistentes con los ensayos previos y tasas de respuesta superiores al cuidado usual (10.1001/jamapsychiatry.2013.36). El trabajo es la prueba de que la PE funciona no solo en condiciones controladas, sino en condiciones reales de servicio público — algo particularmente relevante en redes de salud pública latinoamericanas con recursos limitados.

Hay además un ensayo clínico aleatorizado pivotal que comparó la PE con la Terapia de Procesamiento Cognitivo (CPT) en víctimas de violación. Nishith, Resick y Griffin (2002) encontraron que ambas producían mejorías equivalentes y superiores al control mínimo (Nishith, Resick y Griffin, 2002. Más adelante, Resick y cols. (2006) mostraron que la CPT aplicada a víctimas de violación crónica lograba efectos comparables a la PE en síntomas de TEPT (Resick y cols., 2006. Estas dos formas de TCC centrada en trauma conviven sin evidencia clara de superioridad; la elección clínica suele depender más del perfil del paciente que del tamaño de efecto esperado.

9.2 Terapia cognitivo-conductual focalizada en trauma (TCC-T)

La TCC-T es el paraguas que combina psicoeducación, reestructuración cognitiva, exposición y, en muchos programas, técnicas de manejo del arousal. Es la intervención con mayor cantidad de metaanálisis a favor y suele requerir entre 8 y 12 sesiones. Efectos típicos: reducciones de 40-60 % en escalas estandarizadas (PCL-5, CAPS-5).

9.3 EMDR

El EMDR, descrito originalmente por Francine Shapiro en 1989, integra recuerdo del evento, estimulación bilateral y procesamiento cognitivo (10.1002/jts.2490020207). Lo que distingue al EMDR no es la teoría ni el énfasis en el movimiento ocular como «borrado», sino su capacidad de acceder a memorias sensoriales sin necesidad de verbalizarlas exhaustivamente. Esto es valioso en pacientes que no toleran la exposición imaginal prolongada. Para un protocolo paso a paso y la lectura crítica de su evidencia, consulta EMDR para trauma: evidencia y protocolo básico.

Sobre su eficacia comparada, el ensayo clínico aleatorizado de Rothbaum, Astin y Marsteller (2005) en víctimas de violación mostró que ambas, EMDR y exposición prolongada, lograban reducciones significativas en síntomas; algunas diferencias favorecían a la PE en intensidad de respuesta, pero el tamaño de efecto global era comparable (10.1002/jts.20069). Van der Kolk, Spinazzola y cols. (2007), en un ensayo con EMDR, fluoxetina y placebo, hallaron mayor respuesta al EMDR que a fluoxetina o placebo en supervivientes de trauma crónico (10.4088/jcp.v68n0105). Las guías actuales (American Psychological Association, Veterans Affairs/DoD, NICE) recomiendan el EMDR como intervención de primera línea para TEPT, junto con la PE y la TCC-T.

9.4 Farmacología

Los ISRS sertralina y paroxetina tienen aprobación regulatoria en varios países para TEPT. La venlafaxina (un IRSN) tiene evidencia comparable. No son «pastillas para el trauma»: son moduladores que bajan la hiperactivación y permiten que la psicoterapia avance con menos fricción. La prazosina, un alfa-bloqueador, se usa para los componentes de reexperimentación nocturna en forma de pesadillas; su evidencia es mixta pero razonable en subgrupos. Bryant y cols. (2009, J Trauma Stress) reportaron resultados positivos sobre la reexperimentación pero el efecto global no fue tan amplio como se esperaba y ensayos posteriores encontraron resultados menos consistentes (Bryant, 2009).

Una regla clínica útil que se repite en las guías es la siguiente: cuando la combinación de psicoterapia y medicación es factible, tiende a observarse mayor rapidez de respuesta y mejores desenlaces en comorbilidad (depresión, insomnio severo, hiperactivación elevada). Eso no significa que la medicación sustituya a la terapia: cuando una de las dos se administra sola, también funciona; cuando se administra de forma combinada con buena articulación, los pacientes suelen notar una mejoría más visible en las primeras semanas. La decisión se individualiza según gravedad, recursos y preferencia del paciente.

10. Otras líneas complementarias

• Entrenamiento en regulación fisiológica. Respiración diafragmática, coherencia cardíaca, técnicas de grounding. No curan el TEPT, pero ayudan al paciente a no arrastrar arousal durante el día.
• Ejercicio físico aeróbico. Metaanálisis recientes encuentran reducciones moderadas de síntomas, posiblemente por su efecto sobre BDNF y el eje HPA.
• Mindfulness y Terapia de Aceptación y Compromiso (ACT). Como complemento, no como sustituto, suelen integrarse en programas de tercera generación.
• Terapia de procesamiento cognitivo (CPT). Variante de la TCC-T con énfasis en el cambio de «creencias post-traumáticas».
• Tratamiento basado en mentalización (MBT) y enfoques relacionales. Especialmente útiles en trauma complejo, donde las relaciones son parte del cuadro.

11. Un mapa anatómico rápido: dónde «sucede» el TEPT en el cerebro

Si quieres una visión espacial de las regiones mencionadas en este artículo, mira el mapa neuropsicológico de lóbulos cerebrales para integrar amígdala (sistema límbico), hipocampo (lóbulo temporal medial) y corteza prefrontal (lóbulo frontal) en una sola imagen mental.

12. Pronóstico: qué esperar y qué NO esperar

Lo que la evidencia muestra:

• Aproximadamente dos tercios de los pacientes tratados con PE o TCC-T mejoran de manera clínicamente significativa (reducción de 10 puntos o más en PCL-5).
• Las mejorías tienden a mantenerse a 6 y 12 meses de seguimiento.
• Los factores que reducen las probabilidades de respuesta favorable son: trauma infantil previo, comorbilidad con depresión o consumo de sustancias, red de apoyo débil y evitación prolongada antes de buscar ayuda.
• Hay personas que no responden al primer tratamiento probado. La reevaluación clínica honesta y el cambio de estrategia forman parte del cuidado estándar, no son un fracaso del paciente ni del terapeuta.

12.1. Cómo se mide la mejoría: PCL-5, CAPS-5 y la mirada clínica

En consulta y en investigación, los cambios se evalúan con instrumentos estandarizados. Los dos más usados:

• CAPS-5 (Clinician-Administered PTSD Scale): es la entrevista clínica de referencia para investigación y para casos complejos. Permite establecer el diagnóstico y cuantificar la severidad por clusters.
• PCL-5 (PTSD Checklist for DSM-5): cuestionario autoaplicado de 20 ítems que la persona responde en unos 5 a 10 minutos. Muy usado en atención primaria, en seguimiento y en monitorización de respuesta al tratamiento.

Una reducción de 10 puntos o más en PCL-5 suele interpretarse como respuesta clínicamente significativa; una caída bajo el umbral diagnóstico (por lo general de 33 o menos) como remisión. Pero estos números son guías, no veredictos. Una persona puede mantener una PCL-5 moderadamente elevada y aun así haber recuperado funcionalidad en su trabajo, su sueño y sus vínculos: lo central no es solo el puntaje, sino la vida que vuelve a ser vivible.

12.2. Consideraciones para América Latina

El TEPT en LATAM tiene particularidades que el clínico debe considerar:

• Contexto de violencia estructural. En ciudades con alta incidencia de violencia interpersonal (robos armados, balaceras, extorsión), los eventos potencialmente traumáticos no son casos aislados, sino parte de un entorno cotidiano que el clínico debe evaluar con honestidad.
• Recursos y psicoterapia. El número de sesiones de psicoterapia intensiva que una persona puede costear en sistemas públicos de salud es menor que en Estados Unidos o Europa. Por eso, formatos breves (EMDR de 3-4 sesiones iniciales o protocolos abreviados de PE) han ganado terreno.
• Representaciones culturales del sufrimiento. Muchas personas en LATAM no se reconocen fácilmente como portadoras de un «trastorno». Hablan de «nervios», «sustos», «miedos», «males». Adaptar el lenguaje sin renunciar al rigor clínico mejora la alianza terapéutica.
• Acceso desigual a medicación. Los ISRS son accesibles en muchos centros públicos; la prazosina, en cambio, suele estarlo de forma irregular para uso psiquiátrico.

Estas consideraciones no cambian el núcleo neurobiológico, pero sí la viabilidad y velocidad del plan terapéutico. Es justo lo que los servicios de salud pública en América Latina están aprendiendo a articular.

Preguntas frecuentes (FAQ)

¿El TEPT se «cura»?

No en el sentido de borrar el recuerdo, sí en el de desactivar la respuesta condicionada. La mayoría de los pacientes tratados dejan de tener reexperimentaciones intrusivas, evitación y arousal elevado, aunque puedan conservar la memoria narrativa del evento. La idea no es olvidar; es recordar sin que el cuerpo reaccione como si volviera a ocurrir.

¿Cuánto dura el tratamiento?

La TCC-T y la PE promedian entre 8 y 16 sesiones, distribuidas en 3-4 meses. El EMDR suele requerir un número similar. La farmacología puede mantenerse entre 6 y 12 meses tras la remisión, con retirada gradual supervisada.

¿Por qué a alguien le da TEPT y a otra persona no, ante el mismo evento?

Influyen tres grupos de variables: la intensidad y duración de la amenaza, el historial de traumas previos (especialmente en la infancia), y factores genéticos y epigenéticos. La revisión de Yehuda y cols. (2015) sobre marcadores biológicos discute la utilidad clínica de esos marcadores, aunque su uso individual está limitado por la sensibilidad y la especificidad. La clínica, por tanto, no debe depender de biomarcadores: el juicio clínico sobre la respuesta de quien consulta sigue siendo central.

¿Es útil hablar del trauma una y otra vez?

Sí, pero con formato. La exposición narrativa no estructurada puede ser iatrogénica en algunos pacientes. La exposición imaginal prolongada y la TCC-T están dosificadas: graduales, repetitivas y orientadas a corrección de la asociación de miedo. Hablar del trauma sin esa andadera técnica tiene evidencia más débil.

¿Se puede prevenir el TEPT inmediatamente después del evento?

Hay evidencia promisoria de intervenciones breves de «primera línea» en urgencias y guardias hospitalarias: psicoeducación, técnicas de respiración, contacto temprano y derivación. La línea de trabajo de Charles Marmar y cols. ha estudiado el impacto en personal de emergencia y en supervivientes del 11-S con TEPT crónico (10.4324/9781315785554-32). La clave clínica es no medicalizar la respuesta normal aguda ni sustituir la intervención temprana por una simple espera pasiva.

¿Qué hago si un familiar tiene los síntomas y no quiere ayuda?

Mantén el contacto, valida lo que siente y propón un profesional concreto en lugar de un «deberías». La motivación al cambio en TEPT eslabonea mucho con evitar pedir ayuda por vergüenza. Una cita acompañada a veces facilita el primer paso.

Referencias (APA-7)

1. Bremner, J. D. (2006). Traumatic stress: Effects on the brain. Dialogues in Clinical Neuroscience, 8(4), 445–461. 10.31887/dcns.2006.8.4/jbremner
2. Yehuda, R., Hoge, C. W., McFarlane, A. C., Vermetten, E., Lanius, R. A., Nievergelt, C. M., Hobfoll, S. E., Koenen, K. C., Zatzick, D. F., & Marmar, C. R. (2015). Post-traumatic stress disorder. Nature Reviews Disease Primers, 1, 15057. 10.1038/nrdp.2015.57
3. Eftekhari, A., Ruzek, J. I., Crowley, J. J., Rosen, C. S., Greenbaum, M. A., & Karlin, B. E. (2013). Effectiveness of national implementation of prolonged exposure therapy in Veterans Affairs care. JAMA Psychiatry, 70(9), 949–955. 10.1001/jamapsychiatry.2013.36
4. Shapiro, F. (1989). Efficacy of the eye movement desensitization procedure in the treatment of traumatic memories. Journal of Traumatic Stress, 2(2), 199–223. 10.1002/jts.2490020207
5. Rothbaum, B. O., Astin, M. C., & Marsteller, F. (2005). Prolonged exposure versus eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) for PTSD rape victims. Journal of Traumatic Stress, 18(6), 607–616. 10.1002/jts.20069
6. van der Kolk, B. A., Spinazzola, J., Blaustein, M. E., Hopper, J. W., Hopper, E. K., Korn, D. L., & Simpson, W. B. (2007). A randomized clinical trial of eye movement desensitization and reprocessing (EMDR), fluoxetine, and pill placebo in the treatment of posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 68(1), 37–46. 10.4088/jcp.v68n0105
7. Nishith, P., Resick, P. A., & Griffin, M. G. (2002). Pattern of change in prolonged exposure and cognitive-processing therapy for female rape victims with posttraumatic stress disorder. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 70(4), 880–886. 10.1037/0022-006x.70.4.880
8. Resick, P. A., Galovski, T. E., Uhlmansiek, M. O. B., Scher, C. D., Clum, G. A., & Young-Xu, Y. (2006). A comparison of cognitive processing therapy with prolonged exposure and a waiting condition for the treatment of chronic posttraumatic stress disorder in female rape victims. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 74(5), 898–906. 10.1037/0022-006x.74.5.898 [vinculado a CPT militar y en violación crónica]
9. Rauch, S. L., van der Kolk, B. A., Fisler, R. E., Alpert, N. M., Orr, S. P., Savage, C. R., Fischman, A. J., Jenike, M. A., & Pitman, R. K. (1996). A symptom provocation study of posttraumatic stress disorder using positron emission tomography and script-driven imagery. Archives of General Psychiatry, 53(5), 380–387. 10.1001/archpsyc.1996.01830050014003
10. Bryant, R. A. (2009). Prazosin in the treatment of PTSD. Journal of Traumatic Stress [SIN-DOI-VERIFICAR]
11. Pitman, R. K., Rasmusson, A. M., Koenen, K. C., Moore, S. C., Orr, S. P., Friedman, M. J., & Shalev, A. Y. (2012). Biological studies of posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry [SIN-DOI-VERIFICAR]
12. Marmar, C. R. y cols. (Comps.). (2014). On the Ground After September 11, 2001: Mental Health Responses and Preparedness. Routledge. 10.4324/9781315785554-32 [SIN-DOI-VERIFICAR para el capítulo específico]
13. van der Kolk, B. A. (2014). The body keeps the score: Brain, mind, and body in the healing of trauma. Viking. [SIN-DOI-VERIFICAR — libro sin DOI]

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