Qué es la depresión: criterios, neurobiología y tratamiento

Qué es la depresión: más allá de la tristeza

Mariana tiene 34 años. Lleva seis meses sintiendo que se levanta de la cama como quien arrastra una mochila llena de piedras. No llora todo el tiempo —en realidad, casi nunca llora—, pero los colores se le apagaron. La comida no sabe, las series no enganchan, los amigos la cansan. Su pareja le dice “estás diferente”, y ella responde que no es nada, que es solo cansancio. Pero sabe que no es cansancio. Es algo más denso, más estable, más permanente. Es depresión.

La depresión no es un día malo. Tampoco es duelo, ni agotamiento, ni una respuesta proporcional a una pérdida. Es un trastorno del estado de ánimo que transforma la experiencia completa de vivir: cómo piensas, cómo sientes, cómo duermes, cómo comes, cómo te relacionas, cómo te ves a ti mismo. Y aunque la palabra se usa en el lenguaje cotidiano para describir desde un partido perdido hasta una mala semana, en clínica la depresión mayor es algo mucho más preciso, medible y tratable de lo que la mayoría cree.

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En este artículo vas a encontrar qué es exactamente la depresión según el DSM-5-TR y la CIE-11, cómo se distingue de la tristeza normal y del duelo, qué sabemos sobre su neurobiología, cómo se diagnostica con instrumentos como el PHQ-9, y cuáles son los tratamientos con mejor evidencia. Todo con escenas de consultorio, porque la teoría sin la clínica es un manual sin paciente.

Depresión: definición operacional

El DSM-5-TR define el trastorno depresivo mayor por la presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante al menos dos semanas, representando un cambio respecto al funcionamiento previo, y donde al menos uno de los síntomas es (1) estado de ánimo deprimido o (2) pérdida de interés o placer:

Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días.
Disminución marcada del interés o del placer en todas o casi todas las actividades.
Pérdida o aumento significativo de peso, o disminución o aumento del apetito.
Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
Agitación o enlentecimiento psicomotor observable por otros.
Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada.
Disminución de la capacidad para pensar, concentrarse o tomar decisiones.
Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida, plan o intento.

Además, estos síntomas deben causar deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras áreas importantes, y no deben ser explicados mejor por otro trastorno médico, sustancia o condición.

La depresión mayor es el trastorno mental más diagnosticado en atención primaria. Pero también es uno de los más subdiagnosticados: se estima que hasta el 50% de los casos en consultas de medicina general pasan desapercibidos.

La CIE-11 utiliza un criterio similar, aunque prefiere el término trastorno depresivo unipolar y enfatiza la dimensión del ánimo deprimido junto con la anhedonia como núcleo central, agregando disminución de energía, concentración pobre, baja autoestima y alteraciones de sueño y apetito como síntomas acompañantes (Malhi & Mann, 2018).

Epidemiología: cuánta depresión hay y a quién afecta

La depresión es la principal causa de discapacidad mundial según la OMS, afectando a más de 280 millones de personas. Un meta-análisis reciente sobre el periodo 1990-2021 documentó que la prevalencia global de trastorno depresivo mayor en adolescentes y adultos jóvenes alcanza el 4-5%, con tasas significativamente más altas en mujeres (aproximadamente 2:1 respecto a hombres) y en países de ingresos bajos y medios (Liu et al., 2025).

Algunos datos que conviene tener en la cabeza para la consulta:

Prevalencia de vida: aproximadamente el 10-15% de la población experimentará al menos un episodio depresivo mayor a lo largo de su vida.
Edad de inicio: el primer episodio suele aparecer entre los 20 y los 30 años, aunque la depresión en adolescentes está en aumento.
Recurrencia: después de un primer episodio, el riesgo de recurrencia es del 50%; después de dos episodios, sube al 70%; después de tres, al 90%.
Comorbilidad: la depresión coexiste con trastornos de ansiedad en aproximadamente el 50-60% de los casos, con trastornos por uso de sustancias en el 20-30%, y con condiciones médicas crónicas (diabetes, enfermedades cardiovasculares) de forma bidireccional.

En LATAM, la depresión tiene particularidades: la barrera de acceso a tratamiento es mayor, el estigma persiste sobre todo en hombres, y hay subtipos culturales como la expresión somática del malestar (dolores de cuerpo, fatiga, “nervios”) que pueden enmascarar el cuadro depresivo.

En consulta, los pacientes rara vez llegan diciendo “tengo depresión”. Llegan diciendo “no duermo bien”, “todo me cansa”, “no tengo ganas de nada”. Tu trabajo como clínico es traducir esa queja vaga a un cuadro que tiene nombre y tratamiento.

Neurobiología: qué pasa en el cerebro deprimido

La depresión no es un fallo de carácter ni una debilidad de voluntad. Es un trastorno con base neurobiológica, y aunque no tenemos un marcador biológico único que la diagnostique, sí conocemos varios sistemas implicados.

La hipótesis monoaminérgica, históricamente dominante, propone que la depresión resulta de una deficiencia en la neurotransmisión de serotonina, noradrenalina y dopamina. Esta hipótesis nació de la observación de que los antidepresivos (que aumentan la disponibilidad de estas monoaminas) alivian los síntomas depresivos. Sin embargo, la hipótesis es incompleta: los niveles de monoaminas cambian horas después de tomar el medicamento, pero la mejoría clínica toma semanas (Malhi & Mann, 2018).

Modelos más recientes incorporan:

Neuroplasticidad y factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF): la depresión se asocia con una reducción del BDNF en el hipocampo y la corteza prefrontal. Los antidepresivos, incluida la terapia electroconvulsiva, aumentan los niveles de BDNF y promueven la neurogénesis hipocampal.
Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA): en la depresión, el cortisol está crónicamente elevado, y la supresión con dexametasona es anormal. El estrés crónico daña el hipocampo vía exceso de cortisol.
Inflamación: pacientes con depresión muestran niveles elevados de marcadores inflamatorios (IL-6, PCR, TNF-α). Se estima que aproximadamente un 30% de los cuadros depresivos tienen un componente inflamatorio identificable.
Redes neuronales: la depresión se asocia con hiperactividad de la amígdala (procesamiento de amenaza), hipoactividad de la corteza prefrontal dorsolateral (control ejecutivo) y alteraciones en el circuito de la recompensa (estriado ventral) que explicarían la anhedonia.

Una paciente me dijo una vez: “Mi cerebro no me hace caso”. Tenía razón. En la depresión, los circuitos que regulan el ánimo, la motivación y el pensamiento están literalmente alterados. No es que la persona no quiera sentirse bien: es que su cerebro tiene dificultad para generar esas señales.

Modelos psicológicos: tres teorías que cambiaron la clínica

Modelo cognitivo de Beck

Aaron Beck propuso que la depresión surge de la tríada cognitiva negativa: pensamientos negativos sobre uno mismo (“soy un fracaso”), sobre el mundo (“nada sale bien”) y sobre el futuro (“nunca va a cambiar”). Estos pensamientos no son simples quejas: son esquemas profundos, estructurados en la infancia y activados por eventos estresantes, que filtran la realidad confirmando el sesgo negativo. De este modelo nació la terapia cognitiva, una de las intervenciones con mayor evidencia para la depresión.

Modelo de desesperanza de Seligman

Martin Seligman, estudiando perros sometidos a choques incontrolables, descubrió que dejaban de intentar escapar incluso cuando la vía estaba abierta. Llamó a este fenómeno indefensión aprendida. Lo extrapoló a humanos: cuando una persona experimenta eventos adversos que percibe como incontrolables, desarrolla una expectativa de falta de control que generaliza a situaciones nuevas. La reformulación posterior (Abramson, Seligman y Teasdale) agregó el estilo explicativo: las personas con estilo pesimista (interno, global, estable) son más vulnerables a la depresión.

Modelo conductual de Lewinsohn

Peter Lewinsohn propuso que la depresión resulta de una baja tasa de refuerzo positivo en el ambiente. Cuando las actividades placenteras disminuyen —por pérdida, aislamiento, enfermedad o cambio vital—, el ánimo cae. Y cuando el ánimo cae, menos actividades se realizan, creando un círculo vicioso. De aquí nació la activación conductual, una intervención que se centra en reactivar el contacto con actividades significativas antes de intentar cambiar pensamientos (Lewinsohn, 1975).

Modelo	Autor	Mecanismo central	Intervención derivada
Cognitivo	Beck (1967)	Tríada cognitiva negativa + esquemas	Terapia cognitiva (TCC)
Desesperanza	Seligman (1972)	Indefensión aprendida + estilo explicativo	Terapia cognitiva + reatribución
Conductual	Lewinsohn (1974)	Baja tasa de refuerzo positivo	Activación conductual

Subtipos clínicos: no toda depresión se ve igual

El DSM-5-TR reconoce varios especificadores que modifican cómo se presenta y se trata la depresión:

Depresión melancólica: anhedonia profunda, empeoramiento matinal, despertar precoz, pérdida de peso, culpa excesiva. Es la forma más clásica y suele responder bien a antidepresivos.
Depresión atípica: humor reactivo (puede alegrarse temporalmente con algo bueno), hiperfagia, hipersomnia, extremidades pesadas, sensibilidad al rechazo interpersonal. Más común en jóvenes y con componente ansioso.
Depresión con características psicóticas: alucinaciones o delirios congruentes con el estado de ánimo (culpa delirante, ruina, enfermedad). Requiere antipsicóticos además de antidepresivos.
Depresión estacional: episodios que aparecen en otoño-invierno y remiten en primavera. Asociada a hipersomnia, hiperfagia y fatiga. La terapia de luz es una intervención de primera línea.
Depresión periparto: inicio durante el embarazo o dentro de las 4 semanas posteriores al parto.
Depresión con inicio en el posparto tardío: puede aparecer hasta 12 meses después del parto.

Reconocer el subtipo no es un ejercicio académico. Cambia el tratamiento: la depresión atípica responde mejor a los IMAO que a los ISRS, la depresión melancólica se beneficia especialmente de la combinación farmacoterapia+TEC, y la depresión psicótica no remite con psicoterapia sola.

Diagnóstico clínico y tamizaje

Diagnosticar depresión no es aplicar un test y leer un puntaje. Es un proceso clínico que integra entrevista, observación, historia y aplicación de instrumentos estandarizados.

Entrevista clínica

La entrevista es el gold standard. Preguntas clave que ningún clínico debería omitir:

“¿Cómo ha estado su ánimo en las últimas dos semanas?”
“¿Ha perdido el interés o el placer en cosas que antes disfrutaba?”
“¿Cómo está durmiendo?”
“¿Ha tenido pensamientos de que no vale la pena vivir?”
“¿Ha pensado en hacerse daño?”

La última pregunta no es opcional. La evaluación del riesgo suicida es parte del diagnóstico de depresión, no un apartado separado. Y no se necesita una formulación elaborada: una pregunta directa, hecha con respeto y sin temor, abre la conversación que muchos pacientes necesitan pero no inician solos.

PHQ-9: el instrumento de tamizaje más usado

El Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) es un cuestionario de 9 ítems que replica los criterios del DSM para depresión mayor. Cada ítem se puntúa de 0 (nada) a 3 (casi todos los días), con un puntaje máximo de 27.

Puntaje	Interpretación	Acción sugerida
0-4	Síntomas mínimos o ausentes	Reevaluar si hay factores de riesgo
5-9	Depresión leve	Considerar intervención breve, seguimiento
10-14	Depresión moderada	Psicoeducación, terapia o farmacoterapia
15-19	Depresión moderada-severa	Farmacoterapia + psicoterapia
20-27	Depresión severa	Farmacoterapia + psicoterapia, evaluar hospitalización

Una revisión sistemática publicada en BMJ encontró que el PHQ-9 tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 89% para detectar depresión mayor cuando se usa un punto de corte de 10 o más (Levis et al., 2019). No es perfecto, pero es de los mejores instrumentos que tenemos en términos de balance entre brevedad y precisión.

El PHQ-9 no sustituye tu juicio clínico. Es un punto de partida, no un veredicto. Un paciente con puntaje 7 puede tener una depresión que el test no captura porque los ítems no reflejan su experiencia. Y un paciente con puntaje 22 puede tener un trastorno bipolar que confundiste con depresión mayor porque no preguntaste por episodios maníacos.

Diagnóstico diferencial

La depresión se confunde con frecuencia con:

Tristeza normal: respuesta proporcional a un evento adverso, sin deterioro funcional significativo, autolimitada.
Duelo: la pérdida de un ser querido puede generar síntomas depresivos, pero el duelo tiene un curso distinto y una cualidad emocional diferente. El DSM-5-TR separó explícitamente el duelo de la depresión mayor.
Trastorno bipolar: si prescribe un antidepresivo a un paciente bipolar en fase depresiva sin un estabilizador del ánimo, puede inducir un episodio maníaco. Siempre pregunte por antecedentes de manía o hipomanía.
Trastorno de ansiedad generalizada: la ansiedad y la depresión comparten fatiga, concentración pobre y alteraciones de sueño. La clave es identificar si predomina la preocupación (ansiedad) o la anhedonia (depresión).
Hipotiroidismo, anemia, déficit de vitamina D: siempre pida un panel básico de laboratorio antes de iniciar tratamiento. La depresión orgánica no responde a psicoterapia hasta que se trata la causa médica.

Criterio	Tristeza normal	Duelo	Depresión mayor
Duración	Horas a días	Semanas a meses, va cediendo	Mínimo 2 semanas, persiste
Desencadenante	Evento adverso claro	Pérdida de un ser querido	Puede o no haber evento
Anhedonia	No	Intermitente	Central y persistente
Desesperanza	Transitoria	Va cediendo	Persistente, global
Ideación suicida	Rara	Rara	Frecuente
Deterioro funcional	Mínimo	Variable	Significativo

Tratamiento: qué funciona y qué no

El tratamiento de la depresión combina tres pilares: psicoterapia, farmacoterapia y cambios en el estilo de vida. La elección depende de la severidad, las preferencias del paciente, la historia previa de tratamiento y la presencia de comorbilidades.

Psicoterapia

La terapia cognitivo-conductual (TCC) es la intervención psicológica con mayor evidencia para la depresión. Un meta-análisis sobre la eficacia a largo plazo de la psicoterapia encontró que los efectos se mantienen hasta dos años después del tratamiento, con un tamaño de efecto moderado a grande (Karyotaki et al., 2016).

La activación conductual, derivada del modelo de Lewinsohn, ha mostrado eficacia comparable a la TCC completa en estudios controlados, y tiene la ventaja de ser más simple de implementar: se centra en programar actividades placenteras y significativas, rompiendo el círculo vicioso de inactividad-anhedonia.

La terapia interpersonal se enfoca en los vínculos y transiciones de rol. Es especialmente útil cuando la depresión está vinculada a conflictos relacionales, pérdidas o cambios vitales.

La terapia de aceptación y compromiso (ACT) y la terapia basada en mindfulness (MBCT) tienen evidencia creciente para prevención de recaídas, especialmente en pacientes con tres o más episodios previos. Si quieres profundizar en modelos de intervención psicológica, cada uno tiene un marco conceptual distinto pero comparten el objetivo de restaurar la funcionalidad.

Farmacoterapia

Los antidepresivos ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) son la primera línea: fluoxetina, sertralina, escitalopram. Toman 2-6 semanas en mostrar efecto. Los efectos secundarios más comunes son náuseas, insomnio, cambios en libido y cefalea, y suelen ser transitorios.

Cuando un ISRS no funciona, se puede cambiar a un IRSN (venlafaxina, duloxetina), a un atípico (bupropión, mirtazapina) o a un tricíclico (amitriptilina, nortriptilina) como tercera línea. La elección depende del perfil de efectos secundarios, las comorbilidades y las interacciones medicamentosas.

La decisión de cuándo combinar psicoterapia y farmacoterapia depende de la severidad. Un meta-análisis de Cuijpers encontró que la combinación es superior a la monoterapia, pero la ventaja es modesta y especialmente relevante en depresión moderada a severa (Cuijpers et al., 2009).

Cuando un paciente te pregunta “¿por cuánto tiempo voy a tomar esto?”, la respuesta honesta es: al menos seis meses después de la remisión del primer episodio. Si ha tenido dos o más episodios, se discute mantenimiento de uno a dos años o más. No es para siempre, pero tampoco es por dos semanas.

Cambios en el estilo de vida

No son tratamiento de segunda línea. El ejercicio aeróbico tiene un tamaño de efecto comparable al de los antidepresivos en depresión leve a moderada. La higiene del sueño, la nutrición y la exposición a luz natural son intervenciones con evidencia creciente.

Cuándo derivar

Deriva a psiquiatría cuando:

Hay ideación suicida activa o intento previo.
No hay respuesta a dos ensayos de antidepresivos.
Se sospecha componente psicótico (alucinaciones, delirios).
Se sospecha trastorno bipolar.
Hay comorbilidad compleja que excede tu competencia.

A veces, la mejor intervención que puedes hacer como clínico es reconocer que este caso te supera. No es fracaso: es criterio.

Depresión en poblaciones específicas

En niños y adolescentes

La depresión en menores se presenta diferente. Irritabilidad en lugar de tristeza, bajo rendimiento escolar, quejas somáticas, aislamiento social. El diagnóstico requiere al menos uno de los síntomas cardinales (ánimo deprimido o irritabilidad, anhedonia) más cuatro adicionales durante al menos dos semanas. La fluoxetina está aprobada desde los 8 años, pero la primera línea en casos leves a moderados es la psicoterapia.

En adultos mayores

La depresión geriátrica tiene particularidades: más quejas somáticas, menos reporte de tristeza, más deterioro cognitivo (pseudodemencia depresiva), mayor riesgo de suicidio (especialmente hombres mayores de 80 años). Los antidepresivos son efectivos pero requieren ajuste de dosis y vigilancia de interacciones.

En mujeres embarazas y posparto

La depresión perinatal afecta al 10-15% de las gestantes. El tamizaje con la Escala de Depresión Posnatal de Edimburgo (EPDS) es estándar. La decisión de usar antidepresivos durante el embarazo pesa riesgo-beneficio: la depresión no tratada también tiene efectos adversos sobre el feto y el vínculo materno-filial.

Cómo se vive la depresión por dentro

Más allá de los criterios diagnósticos, vale la pena detenerse en la experiencia subjetiva. La depresión modifica la textura del tiempo: las horas se vuelven densas, lentas, vacías. El futuro se contrae (“no veo salida”), el pasado se resignifica en clave de fracaso, y el presente pierde contraste emocional. Las cosas siguen ocurriendo, pero como si se vieran a través de un cristal empañado.

Modifica también la relación con uno mismo. El paciente depresivo no solo piensa mal: se siente mal pensado. Hay una metacognición negativa que convierte cada pensamiento en evidencia contra uno mismo. “Soy un fracaso” no es una hipótesis que se evalúa: es un hecho incuestionable que organiza toda la experiencia.

Y modifica la relación con los otros. La irritabilidad, la culpa por ser “una carga”, el aislamiento progresivo y la pérdida de interés por vínculos que antes sostenían la vida son síntomas que, además de sufrimiento individual, deterioran redes de apoyo que son fundamentales para la recuperación.

En consulta suelo preguntar: “¿Qué dejó de importarte?” Si la respuesta es “casi todo”, ahí está la anhedonia. Y cuando un paciente me dice que ya nada le importa, también me está diciendo algo más: que necesita ayuda urgente para recordar que importa.

Si vas a trabajar en clínica, vas a necesitar tantear el lenguaje. Hay frases que abren puerta y frases que la cierran de un golpe.

Lo que sí funciona:

“He notado que has estado diferente últimamente. ¿Cómo te sientes?”
“No tienes que explicarme todo ahora. Solo quiero que sepas que estoy aquí.”
“¿Has pensado en hablar con alguien que sepa de esto?”
“Lo que sientes tiene nombre y tiene tratamiento.”

Lo que no funciona:

“Ánimo, todo pasa.”
“Deberías salir más, hacer ejercicio, pensar en positivo.”
“Hay gente que está peor que tú.”
“Tienes muchas razones para estar bien.”

La diferencia no es sutileza: es comprensión del trastorno. Cuando le dices a alguien con depresión que “salga más”, le pides que haga algo que su cerebro en ese momento tiene dificultad para ejecutar. La depresión no se resuelve con voluntad. Se resuelve con intervención adecuada, tiempo y acompañamiento.

La frase más útil que aprendí en consulta: “Esto que sientes no eres tú. Es la depresión hablando. Y la depresión se trata.” Para muchos pacientes, separar la identidad del síntoma es el primer alivio real.

Mitos frecuentes sobre la depresión

Antes de cerrar, vale desmontar algunos mitos que circulan en consulta y que pueden retrasar el tratamiento:

Mito 1: “La depresión es debilidad de carácter.” Falso. Es un trastorno con base neurobiológica documentada, con criterios operativos y tratamientos con evidencia. Juzgar a un paciente con depresión por “no tener fuerza de voluntad” es como juzgar a un paciente diabético por no producir suficiente insulina.

Mito 2: “Si puede sonreír, no está tan mal.” La depresión funcional existe. Pacientes que mantienen su trabajo, su familia y su vida social mientras por dentro se desmoronan. Son los que más tardan en pedir ayuda porque “no están tan mal”.

Mito 3: “Los antidepresivos son para toda la vida.” No necesariamente. Para un primer episodio, el tratamiento suele durar entre seis y doce meses después de la remisión. La decisión de mantener o retirar se hace caso a caso, considerando el número de episodios previos, la severidad y los factores de riesgo de recurrencia.

Mito 4: “Hablar del suicidio lo induce.” Falso. La evidencia muestra lo contrario: preguntar directamente sobre ideación suicida reduce el riesgo, porque abre un espacio donde el paciente puede nombrar algo que estaba cargando en silencio.

Mito 5: “La depresión se cura sola.” No. La remisión espontánea existe, pero es impredecible y suele tardar meses. Mientras tanto, el paciente sigue sufriendo, perdiendo funcionalidad y arriesgando complicaciones como el suicidio. Tratar a tiempo acorta el episodio y reduce el riesgo de recurrencia.

Cierre: la depresión se trata

La depresión es uno de los trastornos con mejor tasa de respuesta al tratamiento en salud mental. Con intervención adecuada, el 60-70% de los pacientes experimentan remisión del primer episodio. El reto no es solo tratar, sino detectar, porque la mayoría de las personas con depresión nunca llegan a una consulta de salud mental.

Si estás estudiando psicología, hay algo que quiero que te quedes: la depresión no es tristeza. La tristeza es una emoción que viene y se va. La depresión es un trastorno que se instala, distorsiona y persiste. Pero también es un trastorno que tiene nombre, que tiene criterios, que tiene instrumentos de medición y que tiene tratamientos con evidencia. No es una sentencia. Es un punto de partida.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es la diferencia entre tristeza y depresión? La tristeza es una emoción temporal, proporcional a un evento y autolimitada. La depresión es un trastorno que dura al menos dos semanas, incluye anhedonia, alteraciones de sueño y apetito, y genera deterioro funcional. La tristeza pasa; la depresión persiste.

¿Se puede tener depresión sin sentirse triste? Sí. Muchos pacientes, especialmente hombres y adultos mayores, presentan irritabilidad, fatiga, quejas somáticas o anhedonia sin reportar tristeza subjetiva. Por eso el DSM incluye “irritabilidad” como equivalente del ánimo deprimido en niños y adolescentes.

¿Los antidepresivos cambian la personalidad? No. Los antidepresivos restituyen los niveles de neurotransmisores a un rango funcional. Lo que el paciente percibe como “cambio de personalidad” suele ser la desaparición de síntomas que llevaban tanto tiempo presentes que se sentían parte de quién eran.

¿La depresión es hereditaria? Hay un componente genético: la heredabilidad se estima en 30-40%. Pero tener un familiar con depresión no significa que vas a tenerla. Los factores ambientales, el estrés crónico y los eventos adversos en la infancia modulan la expresión de esa vulnerabilidad genética.

¿Cuánto dura el tratamiento con antidepresivos? Para un primer episodio: al menos seis meses después de la remisión. Para dos o más episodios: uno a dos años o más. Nunca suspender de golpe: el retiro debe ser gradual para evitar el síndrome de discontinuación.

¿La psicoterapia sola es suficiente? En depresión leve, sí. En depresión moderada, puede ser suficiente o combinarse con farmacoterapia. En depresión severa, la combinación de psicoterapia y antidepresivos es el estándar. La decisión siempre es individualizada.

¿Se puede prevenir la depresión? No totalmente, pero se puede reducir el riesgo. Higiene del sueño, ejercicio regular, redes sociales activas, intervención temprana en eventos adversos y terapia para esquemas cognitivos disfuncionales son factores protectores identificables.

Referencias

American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5.ª ed., rev.). https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425787
Beck, A. T. (1967). Depression: Clinical, experimental, and theoretical aspects. Harper & Row.
Cuijpers, P., van Straten, A., Warmerdam, L., & Andersson, G. (2009). Psychotherapy versus the combination of psychotherapy and pharmacotherapy in the treatment of depression: A meta-analysis. Depression and Anxiety, 26(3), 279–288. https://doi.org/10.1002/da.20519
Karyotaki, E., Smit, Y., de Beurs, D. P., et al. (2016). The long-term efficacy of acute-phase psychotherapy for depression: A meta-analysis of randomized clinical trials. Depression and Anxiety, 33(5), 410–421. https://doi.org/10.1002/da.22491
Levis, B., Benedetti, A., & Thombs, B. D. (2019). Accuracy of Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) for screening to detect major depression. BMJ, 365, l1781. https://doi.org/10.1136/bmj.l1781
Lewinsohn, P. M. (1975). Engagement in pleasant activities and depression level. Journal of Abnormal Psychology, 84(6), 729–731. https://doi.org/10.1037/0021-843x.84.6.729
Liu, Y., Kuai, L., & Wang, Y. (2025). The global burden of depression in adolescents and young adults, 1990–2021: A systematic analysis. BMC Psychiatry, 25, 1201. https://doi.org/10.1186/s12888-025-07201-8
Malhi, G. S., & Mann, J. J. (2018). Depression. The Lancet, 392(10161), 2299–2312. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(18)31948-2
Malhi, G. S., Bell, E., Stavdal, A., et al. (2026). Depression. The Lancet. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(26)00201-1

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